Причиной развития одного из наиболее распространённых нейродегенеративных заболеваний, болезни Паркинсона, становятся нарушения в работе желудка и кишечника. Это было доказано группой исследователей из Университета Дж.Хопкинса.
Существенное влияние на работу нейронных цепочек человеческого мозга оказывает сложный белок альфа-синуклеин. Он продуцируется в небольших количествах клетками нервной ткани, причём структура белка чрезвычайно важна для правильного прохождения нервных импульсов. Неправильно свёрнутые молекулы белка склонны к слипанию, что приводит к ухудшению функций нервных клеток и угнетению выработки дофамина. Из-за этого у больных возникают проблемы с речью, ухудшается мелкая моторика рук и функционирование опорного аппарата.
Исследователям удалось доказать, что аномально свёрнутые белки впервые появляются в кишечнике, откуда проникают в головной мозг по блуждающему нерву. Для этого был поставлен следующий эксперимент. Учёные вводили аномально свёрнутый белок в различные органы лабораторных мышей и через некоторое время проверяли его наличие в других органах и головном мозге. Добраться до мозга удалось только альфа-синуклеину, введённому в ЖКТ грызунов.
Как оказалось, для проникновения в головной мозг повреждённому альфа-синуклеину понадобилось около трёх месяцев. Через семь месяцев у грызунов существенно понизился уровень дофамина, что проявилось в появлении проблем с координацией движений, повышением тревожности, ухудшением памяти и появлением различных поведенческих девиаций. Все эти признаки отсутствовали у животных с предварительно повреждённым блуждающим нервом.
Параллельно в Гарвардском университете проводились исследования эффективности лечения болезни Паркинсона при помощи прекурсора дофамина L-dopa. Как оказалось, введение препарата оральным путём приводило к разложению его бактериями кишечника, которые не только нейтрализовали лекарство, но и разлагали его на токсичные компоненты.
Учёные предполагали, что L-dopa сможет заменить дофамин и облегчить состояние пациентов, страдающих паркинсонизмом. Однако в действительности эффективность лекарства зависит от состава микрофлоры кишечника и наличия в них бактерий, способных разрушить препарат. Впрочем, одновременный с введением L-dopa приём антибиотика позволяет прекурсору дофамина срабатывать и снижать проявления болезни Паркинсона.
