Американские исследователи обнаружили бактерию, обитающую в кишечнике, которая защищает организм от диабета. Утрата этой бактерии в кишечном микробиоме приводит к постепенному развитию болезни.
Изучая возрастные изменения микробиома, сотрудники Балтиморского университета обнаружили, что в кишечнике пожилых лабораторных мышей снижено по сравнению с молодыми особями количество бактерий Аккирмансии муцинифила (A. Muciniphila). Заинтересовавшись этим фактом, учёные поставили ряд экспериментов, которые помогли выявить корреляцию численности этих микроорганизмов с развитием воспалительных процессов. Как известно, воспаления способствуют усилению резистентности к инсулину – гормону, управляющему процессами метаболизма глюкозы. Такие нарушения, как правило, являются предварительным этапом в развитии сахарного диабета второго типа.
Исследователи в течение нескольких лет регулярно делали замеры количества бактерий A. Muciniphila в популяции лабораторных мышей. По мере старения грызунов численность этих бактерий постепенно снижалась. Изучение биохимических процессов жизнедеятельности этих микроорганизмов позволяло выяснить, что продуктом их метаболизма являются бутираты – важный элемент, стимулирующий развитие полезной кишечной микрофлоры. Следствием потери бутиратов становилась цепная реакция изменений, результатом которой оказалось снижение функции расположенных в кишечнике иммунных клеток.
Бактерии A. Muciniphila питаются пищевыми волокнами, которые организм человека не усваивает. В процессе расщепления олигосахаридов, из которых они состоят, выделяются бутират, ацетат и другие короткоцепочечные жирные кислоты. Эти вещества являются сигнализаторами, которые стимулируют клетки организма к выполнению своих функций по усвоению глюкозы. При сокращении популяции полезных бактерий начинают размножаться патогены, метаболиты которых раздражают стенки кишечника и вызывают их воспаление. Функционирование воспалённой ткани изменяется, и клетки начинают игнорировать инсулин, т.е. снижается расщепление глюкозы.
Учёные попытались улучшить обменные процессы у пожилых мышей, воздействуя на патогенные бактерии антибиотиком энрофлоксацином. Одновременно в пищу животных добавляли бутираты. В результате численность полезных бактерий A. Muciniphila в кишечнике пожилых мышей повысилась и, соответственно, восстановилась нормальная реакция клеток на инсулин. Исследователи считают, что их научная работа может стать основой для разработки успешной методики лечения диабета второго типа у пожилых людей.
