< strong>Результаты копрологического исследования свидетельствовали о замедленном опорожнении толстой кишки (32%), обнаруживался нейтральный жир (27%) и соли жирных кислот (18%) в большом количестве.
У всех детей выявлены нарушения в спектре короткоцепочечных жирных кислот (таблица).
| Норма | Группа | |
|
Сумма (С2-С6) мг/г
|
10,51+2,50 | 9,376±2,2* |
|
С2 (ед)
|
0,634±0,004 | 0,59±0,012* |
|
СЗ (ед)
|
0,189+0,001 | 0,196+0,012 |
|
С4 (ед)
|
0,176±0,004 | 0,178±0,012 |
|
ИзоСп (ед)
|
0,059±0,0015 | 0,049±0,012* |
|
ИзоСп\Сп (ед)
|
0,430+0,14
|
0,25+0,13* |
|
Анаэробный индекс(ед)
|
-0,576±0,1
|
-0,719+0,1 |
|
Примечание: Мт, *р<0,05.
|
Отмечается достоверное снижение общего уровня короткоцепочечных жирных кислот до 9,37±2,2 мг/г. В профиле С2-С4 уменьшено относительное содержание уксусной кислоты (С2) (р<0,05) при повышенном содержании пропионовой (СЗ) и масляной (С4) кислот. Это свидетельствует как о нарушении утилизации данных кислот колоноцитами, так и об изменении численности и активности аэробных и анаэробных популяций микроорганизмов (снижении метаболической активности основных продуцентов уксусной кислоты — бифидо- и лактобактерий и активизации условно-патогенных штаммов).
Показатель анаэробного индекса, позволяющего судить о степени анаэробиоза, составил в среднем -0,719±0,1 ед. Известно, что при смещении анаэробного индекса в сторону более отрицательных значений повышается активность факультативных анаэробов (бактероидов, пропионибактерий, клостридий, эубактерий, фузобактерий и др.), что отображается и на профиле С2-С4 кислот.
Установлено, что кишечная микрофлора участвует в биотрансформации желчных кислот, холестерина, стероидных гормонов в различные метаболиты в процессе энтерогепатической циркуляции. Кроме того, она способна непосредственно воздействовать на ферментные системы клеток человека, которые синтезируют эндогенный холестерин. Увеличение количества анаэробных бактерий у детей с ожирением может приводить к повышению дегидроксилирования желчных кислот, усилению секреции холестерина печенью и более интенсивному его всасыванию за счёт замедления транзита по кишечнику.
Прогрессированию нарушений липидного обмена также способствует снижение уровня бифидо-бактерий, которые ингибируют активность ГМК-КоА-редуктазы и уменьшают выход холестерина из гепатоцитов.
Выявлено снижение относительного содержания изокислот и соотношения изокислот к кислотам (р<0,05). Это может свидетельствовать не только о ферментативной недостаточности ЖКТ, снижении интегральной протеолитической активности микрофлоры, но и о возможном дисбалансе аминокислот в организме (в частности о дефиците валина и лейцина).
Полученные результаты исследования дают дополнительную информацию о роли дисбиотических нарушений в развитии ожирения у детей и свидетельствуют о необходимости использования в лечении средств, оказывающих влияние на микро-биоциноз кишечника, а также препаратов на основе аминокислотных комплексов. В своей работе мы использовали Нормофлорин-Д.
Нормофлорин-Д — жидкий синбиотический комплекс на основе молочного гидролизата, отличающиеся трехкомпонентным составом:
— несколько пробиотических штаммов, находящихся в симбионтных отношениях: лактобактерии (L.casei 109 КОЕ /мл) и бифидобактерии (B.bifidum, B.longum 108 КОЕ/мл). Данные штаммы облигатной микрофлоры усиливают действие друг друга, кроме того при их сочетании повышается способность адгезироваться к кишечному эпителию, что в конечном итоге усиливает барьерные функции кишечного эпителия.
Рациональная комбинация штаммов бифидобактерии позволяет применять нормофлорин-д в разных возрастных группах.
Известно, что B.longum наиболее жизнеспособные из бифидобактерии, обладают высокой устойчивостью к действию желудочного сока и желчи.
L.casei обладает широким спектром противомикробного действия, уменьшает аллергическую настороженность, способствуя переключению иммунного ответа с Th2 наTh1.
— пребиотик лактит с низким гликемическим индексом, т.е. низкой скоростью всасывания; который обеспечивает метаболическую активность микрофлоры.
— метаболиты нормальной микрофлоры кишечника (уксусная, молочная, пропионовая, янтарная и масляная кислоты). Известно, что пропионовая кислота является одним из промежуточных субстратов окисления жирных кислот и служит субстратом для образования в печени коэнзимов, обладающих регуляторными функциями в углеводном и липидном обменах.
Метаболитный состав препарата также представлен незаменимыми аминокислотами, витаминно-минеральным комплексом и микроэлементами.
13 детей 9-16 лет с различной формой и степенью ожирения в течение 1 месяца получали Нормофлорин-Д по 1 ст.л. 3 раза в день наряду с индивидуальной гипокалорийной диетотерапией, гепатопротектором (Гепабене).
Полученные данные свидетельствовали о тенденции к нормализации показателей липидного и углеводного обмена на фоне проводимой терапии. Отмечалось снижение уровня общего холестерина (4,3±0,24 до лечения и 3,92±0,38ммоль/л после лечения) и триглицеридов (1,6±0,35 и 1,2±0,16 ммоль/л до и после лечения соответственно).
Уменьшилась инсулинорезистентность (индекс НОМА 2,98±1,19и1,7±0,14дои после лечения соответственно), снизился уровень инсулина (97,4±41,6 и 74,98±36,3 пмоль/л), С-пептида (2,4±0,57 и 2,04±0,53 нг/мл) и глюкозы в крови (5,02±0,32 и 5,0±0,3 ммоль/л до и после лечения соответственно).
На фоне лечения отмечалось повышение численности и активности молочнокислой флоры, снижение метаболической активности факультативной флоры и остаточных аэробных микроорганизмов, тенденция к восстановлению окислительно-восстановительного потенциала внутрипросветной кишечной среды. Выявлялось повышение общего уровня короткоцепочечных жирных кислот (5.1±0,4 и 5,9± 1,08 мг/г до и после лечения соответственно), уксусной кислоты (С2) (2,31±0,21 и 2,83±0,45 мг/г до и после лечения соответственно).
Анаэробный индекс смещался в сторону нормальных значений (-с -0,95±0,17 ед. до лечения до -0,83±0,13 ед. после лечения).
Имелась тенденция к нормализации абсолютного содержания пропионовой (СЗ) (0.85±0.17 и 1,09±0,23 мг/г до и после лечения соответственно при норме 1,79±0,95 мг/г) и масляной (С4) кислот (1,16±0,21 и 1,3±0,36 мг/мл до и после лечения соответственно при норме 1,75±0,85 мг/г).
Повысился показатель соотношения изокислот к короткоцепочечным жирным кислотам (0,3±0,78.и 0,35±0,01 ед. до и после лечения соответственно), что свидетельствовало о восстановлении приэпителиального гликокаликсного слоя защиты, в частности, за счет восполнения дефицита субстрата (аминокислот).
Таким образом, включение синбиотического комплекса в терапию детей с ожирением целесообразно и патогенетически обосновано. Это позволяет нормализовать качественный и количественный состав и улучшить метаболическую активность индигенной микрофлоры, снизить активность условно-патогенных микроорганизмов, а также компенсировать возможный дисбаланс аминокислот в организме и способствовать нормализации углеводного и липидного обмена.
Литература
1. Ожирение. Под ред. И.И.Дедова, Г.А.Мельниченко. — М. Медицинское информационное агенство. 2004. 449 с.
2. Ардатская М.Д. Клиническое значение короткоцепочечных жирных кислот при патологии желудочно-кишечного тракта. Автореф. дис. докт. мед. наук. — М., 2003.. 45 с.
3. Новикова В.П.. Комисарова М.Ю. и др. Дислипидемии у детей и подростков с хроническим гастродуоденитом Тегга тесИса поуа, 2007,№2, с. 36-39.
4. Успенский ЮЛ. Метаболический синдром у больных с заболеваниями органов пищеварения. Клиническое питание. 2004. №1, с. 23-28.
5. Шендеров Б.А. Медицинская микробная экология и функциональное питание. Т. 2.-М. Грантъ, 1998.
6. Язвенная болезнь и метаболический синдром. Учебное пособие — С-Петербург, 2006, 30 с.
7. Урсова.Н.И. Дисбактериозы кишечника у детей. -М., 2006.-240 с.
