Выявлен биохимический механизм развития диабета второго типа

В США раскрыли биохимический механизм развития диабета второго типа. Это заболевание с каждым годом становится всё более распространённым в мире. По оценкам ВОЗ, на сегодняшний день такой диагноз поставлен примерно половине миллиарда людей. Однако, несмотря на многолетние исследования, до сих пор учёные не понимали, что заставляет клетки реагировать на инсулин более слабо либо даже вовсе его игнорировать.

Первые результаты в этом направлении удалось получить исследователям из университета Case Western Reserve, расположенном в столице штата Огайо Кливленде. Незадолго до этого научным специалистам удалось установить, как именно клетки организма передают друг другу информацию. Для этого они используют оксид азота (NO), из которого составляют «информационные» сигнальные молекулы. Процесс обмена молекулами получил название s-нитрозилирования. Разумеется, с помощью такого вещества можно подавать только самые простые сигналы.

Оксид азота вырабатывают клетки всех тканей организма – мышечных, нервных, жировых и т.д. С его помощью происходит управление функциями нервной и иммунной систем, подаются команды на расширение и сжатие сосудов. Дальнейшие исследования позволили установить, что нарушения в процессе s-нитрозилирования сопровождают многие серьёзные заболевания. Достоверно установлена связь таких нарушений с развитием болезни Паркинсона, астмой, серповидной анемией и рассеянным склерозом.

Последние научные работы показывают, что s-нитрозилирование связано с метаболическими клеточными процессами. Американские исследователи и раньше предполагали, что следует более внимательно изучить роль оксида азота в процессах расщепления глюкозы. Теперь они получили прямые доказательства этого.

Команда учёных смогла обнаружить ранее неизвестный фермент, который действует внутри клетки и участвует в s-нитрозилировании. Его обозначили аббревиатурой SCAN. Роль этого фермента достаточно важна: он способствует связыванию оксида азота с белковыми рецепторами инсулина и другими целевыми белками. Опыты, проведенные на лабораторных мышах, показали, что при инсулинорезистентности активность SCAN возрастает. У мышей с искусственно спровоцированным диабетом при подавлении SCAN исчезают классические симптомы заболевания.

Результаты исследования показывают, что у людей с диабетом второго типа оксид азота чересчур активно связывается с молекулами инсулина и других белков. Это означает, что при воздействии на SCAN или другие аналогично действующие ферменты s-нитрозилирование может замедляться, после чего состояние больных улучшится. В настоящее время команда учёных начала работу над разработкой безопасного и надёжного метода блокирования SCAN у людей.

Image by pikisuperstar on Freepik