Американские учёные, работающие в Гарвардском университете, в ходе исследований выяснили, что болевые ощущения в кишечнике активизируют защитную функцию слизистой оболочки, т.е. служат отдельной формой защиты пищеварительного тракта от воспалений. С результатами своих экспериментов и выводами, сделанными после анализа полученной информации, учёные ознакомили общественность на страницах журнала Cell.
Учёных заинтересовало, как действуют бокаловидные клетки, входящие в состав кишечного эпителия и вырабатывающие защитную слизь, предохраняющую стенку кишечника от повреждений. При изучении функционирования этих клеток были обнаружены белковые рецепторы RAMP1, основной функцией которых является связь с нейронами, передающими мозгу болевые импульсы. Когда учёные стимулировали болевые нейроны, симулируя повреждение кишечной стенки, рецепторы RAMP1 активизировались, в результате чего бокаловидные клетки начинали вырабатывать больше слизи, чем обычно.
После экспериментов с клетками in vitro исследователи перешли к опытам с лабораторными мышами. У части из них отключили нейроны для передачи боли, после чего у этих животных в кишечнике практически перестала вырабатываться слизь. Как результат, у грызунов быстро развился дисбактериоз, так как микрофлора не могла существовать в сухом кишечнике. Одновременно у них появились симптомы язвенного колита – заболевания, характеризующегося воспалением кишечной стенки. Мыши из контрольной группы, условия содержания которых были такими же, чувствовали себя хорошо и не страдали от болезней кишечника.
Исходя из полученных данных, исследователи описали, как действует защитный механизм кишечника. Если по какой-то причине стимулируются нейроны, передающие боль от кишечника в мозг, в клетках вырабатываются специальные сигнальные белки, которые контактируют с белками-рецепторами RAMP1, в результате чего в бокаловидных клетках начинается усиленная секреция слизи. Ранее было обнаружено, что некоторые виды бактерий, обитающих в кишечнике, вырабатывают метаболиты, активизирующие экспрессию сигнального белка, чтобы поддерживать оптимальный состав микробиома.
Полученные американскими учёными результаты объясняют причину, по которой дисбактериоз часто служит предвестником колита. Из этого следует, что при воспалительных заболеваниях кишечника пациенту нельзя принимать обезболивающие препараты, так как они лишь ухудшают состояние слизистой оболочки, не давая ей восстанавливаться. Следует также отметить, что некоторые препараты от головной боли способствуют развитию воспалительных заболеваний кишечника, так как блокируют выработку сигнального белка, запускающего механизм выделения слизи.
