Нормофлорин^® Д

Антибиотики

Антибиотики не действуют выборочно, уничтожая патогенные бактерии, они одновременно разрушают полезную микрофлору. Больше всего риску развитию антибиотик-ассоциированной диареи подвержены маленькие дети.

Механизмы развития ААД (Beaugerie, 2004):

1. Непосредственное воздействие АБ на слизистую кишечника
2. Нарушение экосистемы кишечника
   • Облигатной микрофлоры с нарушение функции ЖКТ — функциональная диарея
   • Неконтролируемый рост патогенной, условно-патогенной микрофлоры — инфекционная диарея

Нормофлорин-Д при антибактериальной терапии:

• В исследовании принимали участие пациенты, которые принимали Нормофлорин-Д на фоне проводимой антибактериальной терапии
• После лечения у пациентов отмечается увеличение количества облигатной флоры, уменьшение количества условно-патогенных энтеробактерий.
• После проведения антибактериальной терапии отмечается тенденция к повышению абсолютной концентрации КЖК, происходит формирование нормального профиля кислот: повышение долей уксусной и масляной кислот при снижении доли пропионовой кислоты, что отражается на изменении значений анаэробного индекса, которые смещается в сторону нормальных значений.
• Нормофлорин-Д является эффективным препаратом для профилактики дисбиотических нарушений при проведении антибактериальной терапии.

1. ФГУ учебно-научный методический центр Управления делами президента РФ

Кишечные инфекции

Механизм действия

Основным механизмом заражения кишечными и ротовирусными инфекциями является фекально-оральный. Он можетреализовываться контактно-бытовым способом (грязные руки, пренебрежение к правилам личной гигиены), пищевым(употребление в пищу инфицированных продуктов), водным (употребление недоброкачественной воды и т.д) Чтоприводит к нарушению состава микрофлоры кишечника, и как следствие, нарушению пищеварения.

Применение Нормофлоринов способствует быстрому восстановлению микрофлоры, нейтрализации патогенной микрофлоры,усиливает перистальтику кишечника, способствуя быстрой эвакуации патогенных микробов и их токсинов из организмачеловека.

Пищевая аллергия

Риски развития:

1. Атопический дерматит
2. Наследственная предрасположенность
3. Неблагоприятные факторы окружающей среды
4. Оперативное ведение родов
5. Характер питания матери во время беременности и кормлении
6. Искусственное вскармливание
7. Позднее введение прикормов
8. Раннее назначение лекарственных препаратов, неизбирательное применение антибиотиков

14 ПИЩЕВЫХ АЛЛЕРГЕНОВ:

1. Молоко — 6%
2. Куриные яйца – 2,5%
3. Рыба – 1,3%
4. Пшеница – 3,6%
5. Ракообразные – 1,3%
6. Древесные орехи
7. Арахис – 1,3%
8. Соя – 0,4%
9. Кунжут
10. Моллюски
11. Горчица
12. Сельдерей
13. Люпин
14. Сульфиты

Наиболее частой причиной ПА у детей раннего возраста является аллергия к белкам коровьего молока

• АБКМ страдают от 2-6% детей
• Проявляется поражением различных органов и систем

ИСТОЧНИКИ ДЕФИЦИТА ПИТАТЕЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВ:

Кишечная микрофлора способствует переключению преимущественной дифференцировки Th-лимфоцитов с Th2-типа, свойственного новорожденным, на образование Tr-клеток (регуляторных) с соответствующим усилением образования TGF-β и IL-10, таким образом под влиянием микрофлоры формируется иммунологическая толерантность.

Этот процесс происходит в первые месяцы жизни ребенка и оказывает долгосрочное воздействие, закладывая особенности иммунного ответа организма на внешние инфекционные и пищевые антигены, тем самым определяя предрасположенность к развитию пищевой аллергии в будущем.

• Пробиотики могут не только поддерживать динамический баланс кишечной флоры, но и усиливать иммунологическую и барьерную функцию кишечника
• Пробиотики существенно влияют на способность улучшать противоаллергический иммунный ответ
• Эксперименты на мышах подтвердили, что Lactobacillus paracasei L9 оказывал регулирующее действие на дисбаланс Th1/Th2 лимфоцитов у мышей с аллергией на молочный β-лактоглобулин, что может быть связано с его эффективностью в стимулировании секреции регуляторных цитокинов DC и увеличении количества CD4+FOXOP3+ Treg-клеток
• Лактобациллы активируют Th2-лимфоциты для выработки большого количества IL-5, вызывая иммунный ответ слизистой оболочки.
• Lacticaseibacillus paracasei L9 активировал сигнальный путь TLR2/MAPK, способствовал дифференцировке DC в CD103+DC и CX3CR1+DC, усиливал секрецию регуляторных цитокинов, увеличивал количество Foxp3+Treg и IL-10+Treg-клеток, исправлял дисбаланс Th1/Th2 при аллергии
• Разные штаммы продуцируют разные цитокины; необходимо учитывать множество связанных с этим вопросов безопасности и эффективности (Published online 2023 Jan 27. doi: 10.3390/molecules28031242)
• Было обнаружено, что Lactobacillus acidophilus KLDS 1.0738 облегчает аллергическое воспаление, вызванное β-лактоглобулином, на мышиной модели аллергии на коровье молоко

ЛЕЧЕНИЕ ПИЩЕВОЙ АЛЛЕРГИИ

ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ – аллергическое заболевание, при котором ДИЕТА является как основной (а иногда и единственной) ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ, так и ЛЕЧЕБНОЙ СТРАТЕГИЕЙ

ДИЕТОТЕРАПИЯ

Проводится в 3 этапа (сроки соблюдения диеты строго индивидуальны):

1. Диагностическая элиминационная диета – до 1 месяца. Оценивается клиническая симптоматика при исключении из рациона питания подозреваемого продукта.
2. Лечебная элиминационная диета – от 6 мес и более. Из рациона исключаются все доказанные клинически-значимые пищевые аллергены
3. Расширение рациона в период ремиссии

Быстрая колонизация слизистых

Высокий титр обеспечивает быстрое формирование биопленки, мешающей прикреплению чужеродных бактерий;

Метаболиты бактерий (органические кислоты), поддерживая слабо-кислый Рн, создают губительную для патогенов среду.

Антиоксидантная активность

За счет высокого содержания антиоксидантов, Нормофлорины обладают способностью к подавлению свободных радикалов¹

Противоинфекционная резистентность

Кишечный барьер содержит самый большой пул иммунных клеток в организме человека, (кишечно-ассоциированная лимфоидная ткань). До 70% иммунных клеток связаны с этой тканью. Поэтому функционирование кишечного барьера жестко регулируется, чтобы и обеспечить эффективное поглощение питательных веществ и предотвратить проникновение чужеродных антигенов, микроорганизмов и их токсинов.

Иммунокоррегирующее действие

Проявляется благодаря антигенной стимуляции живыми клетками лакто- и бифидобактерий фагоцитоза и поддержания общего пула иммуноглобулинов²

Лактобактерии

За счет угнетения патогенной микрофлоры и тем самым сокращения проникновения в кровь токсинов ( индола, скатола, биогенных аминов, канцерогенов и т.п. ) – продуцентов жизнедеятельности патогенных бактерий.

Лактобактерии также нейтрализуют действие фенольных ферментов, являющихся главным виновником роста раковых клеток в кишечнике.

Оптимизация обменных процессов

За счет утилизации непереваренных пищевых веществ, метаболизма белков и азот- и углеродсодержащих соединений, рециркуляции желчных кислот и активного влияния на холестериновый и билирубиновый метаболизм.

Лактобактерии

Лактобактерии — грамположительные, палочковидные бактерии, микроаэрофилы, относятся к облигатной флорекишечника. Род лактобактерии включает 44 вида.

Присутствуя практически во всех отделах желудочно-кишечного тракта, лактобациллы вступают в сложныевзаимодействия с другими микроорганизмами. Результат этих взаимодействий проявляется в подавлении гнилостных игноеродных бактерий.

Лактобактерии часто обладают резистентностью к пенициллину и ванкомицину.

Лактобактерии можно выделить из кишечника новорожденных уже в первые дни после рождения.

У здоровых детей, находящихся на грудном вскармливании, лактобактерии обнаруживаются в количестве от 10⁶ до10⁷ КОЕ/г исследуемого материала. С другой стороны, у детей, находящихся на искусственном вскармливании, уровеньлактобактерий часто бывает более высоким, достигая 10⁹ КОЕ/г исследуемого материала.

У 73% взрослых людей лактобактерии выявляются в количестве от 10¹⁰ КОЕ/г исследуемого материала, а у лиц,использующих строгую вегетарианскую диету, лактобактерии определялись в 95% случаях в количестве 10¹¹ КОЕ/гисследуемого материала.

Бифидобактерии

Бифидобактерии — грамположительные палочки, строгие анаэробы, представители облигатной микрофлоры,присутствующие в кишечнике на протяжении всей жизни здорового человека.

В толстой кишке у детей бифидобактерии являются основной группой сахаролитических бактерий и составляют до 95%от общей популяции микробов.

Молочная и уксусная кислоты, продуцируемые бифидобактериями, способствуют усилению процессов всасывания встенке кишечника ионов кальция, железа, витамина D.

Бифидобактерии синтезируют аминокислоты и белки, витамины группы В, К, тиамин, рибофлавин, никотиновую,пантотеновую, фолиевую кислоты, пиридоксин, цианкобаламин, которые всасываются в кишечнике.

Бифидобактерии могут быть резистентны к пенициллину, стрептомицину, рифампицину.

Бифидобактерии оказывают выраженное стимулирующее действие на систему местного иммунитета кишечника. В нормеколичество бифидобактерий у детей составляет от 10¹⁰ до 10¹¹ КОЕ/г, у взрослых — от 10⁹ до 10¹⁰ КОЕ/г.

Метабиотики

Взаимодействие между организмом и его симбиотической микробиотой связано с низкомолекулярными микробнымисоединениями, способными активировать, ингибировать, модифицировать процессы, функции и реакции различныхорганов и тканей. Дефицит или нарушение их состава приводит к дисбалансу митохондриальных, микробных и клеточныхметаболитов, что может явиться фактором риска метаболических заболеваний

Метабиотики являются структурными компонентами пробиотических микроорганизмов, и/или их метаболитов, и/илисигнальных молекул с определенной (известной) химической структурой, которые способны оптимизировать специфичныедля организма-хозяина физиологические функции, метаболические, эпигенетические, информационные, регуляторные,транспортные и/или поведенческие реакции, связанные с деятельностью симбиотической микробиоты.

Организм человека – сложнейший «суперорганизм», симбиотическое сообщество многочисленных эукариотических,прокариотических клеток, включая архибактерии и вирусы. Метагеном этого суперорганизма состоит из геновсобственно Homo sapiens и генов (микробиом), присутствующих в геномах микроорганизмов, колонизирующих еготело.

Следует помнить, что ни гены микроорганизмов, ни их видовая принадлежность не отвечают за негативные ипозитивные эффекты микроорганизмов; это делают различные низкомолекулярные продукты микробногопроисхождения.

Согласно современным данным суточные потребности человека достигают 20000 макро- и микронутриентов. Современныйпищевой рацион не может обеспечить поступление и половины этого количества. Кишечная микробиота перерабатываяэндогенные источники, возвращает все необходимые компоненты. Именно благодаря этой ежедневной рециркуляциичастично или полностью покрывается хронический дефицит многих важнейших нутриентов.

Симбиотические микроорганизмы, постоянно присутствующие в организме взрослых людей, образуют более 25 тысячразличных соединений с биологической и фармакологической активностью: антимикробные соединения, лактоны,пептидные феромоны, фураноны, белки, АТФ, короткоцепочечные и другие органические кислоты, различные белки,пептиды и аминокислоты, нейротрансмиттеры, полисахариды, олигосахариды, пептидогликаны, липотейхоевые кислоты,мурамилдипептиды, гликопептиды, липополисахариды, фосфолипиды, лектины, биосурфактаны, пигменты, простейшиегазовые микробные метаболиты (Н2 , CH4 , H2S, NO, CO, СО2), нуклеиновые кислоты, нуклеотиды, нуклеозиды,витамины, амины, полиамины и многие другие.

Молекулы индигенной микробиоты вызывают как локальные, так и системные эффекты путем поставки организму пищевыхсубстратов, кофакторов, а также через нейроэндокринные, иммунные, метаболические и эпигенетическиемеханизмы.