Е. Ю. Еремина
ГОУ ВПО «Мордовский государственный университет им. Н. П. Огарева», Саранск
Цель исследования
Явилось изучение эффективности использования синбиотических биокомплексов «Нормофлорин Л» и «Нормофлорин Б» в комплексной терапии больных хроническим билиарнозависимым панкреатитом, влияние на мембранное и полостное пищеварение.
Материалы и методы:
в исследование были включены 20 больных с обострением хронического билиарнозависимого панкреатита в возрасте от 32 до 54 лет (средний возраст — 45,7 ± 2,6 лет). Методом случайной выборки больные были подразделены на 2 группы – основную и группу сравнения. Основную группу составили 12 больных с ХП, средний возраст составил 44,1 ± 2,0 лет. Группу сравнения представляли 8 больных, средний возраст которых составил 46,1 ± 2,8 лет. Длительность течения хронического панкреатита согласно данным анамнеза составляла от 2 до 12 лет (в среднем – 5,3 лет).
Пациенты обеих групп получали базисную терапию (ИПП, спазмолитики, ферменты). Длительность терапии составила 30 дней. Больным основной группы наряду с базисной терапией назначались синбиотические биокомплексы- утром больные получали «Нормофлорин Л» по 20 мл, вечером, «Нормофлорин Б» по 20 мл. Курс лечения «Нормофлоринами Л и Б» составил 30 дней, после чего (через 12 – 14 дней после завершения лечения) больным проводилось контрольное обследование, включавшее в себя ЭГДС с получением биопсионного материала слизистой оболочки из начального отдела тощей кишки.
Результаты исследования:
у всех включенных в исследование больных хроническим панкреатитом в клинической симптоматике имелись симптомы нарушенного кишечного пищеварения, обусловленные расстройством внешнесекреторной функции поджелудочной железы – диарея, неустойчивый стул, стеаторея, вздутие и урчание в животе, изменения копрограммы (стеаторея, креаторея, амилорея). Метеоризм исходно присутствовал у 75% больных. На фоне проводимой терапии в основной группе метеоризм присутствовал у 8,3% пациентов, а в контрольной у 37,5%. Диарейный синдром регистрировался у 80% больных основной группы и у 87,5% больных контрольной группы. При включении Нормофлоринов Л и Б в терапию, отмечена яркая положительная динамика, после курса лечения диарейный синдром не наблюдалось ни у одного пациента основной группы и у 25% контрольной группы. К моменту начала исследования стеаторея регистрирована у 85% больных. А к моменту окончания исследования в основной группе ни у одного больного не регистрирована стеаторея, а в группе сравнения у 14,3 % больных определялся нейтральный жир в кале.
Результаты проведенного исследования показателей полостного и мембранного этапа кишечного пищеварения свидетельствовали о том, что у больных хроническим панкреатитом в стадии обострения (в основной группе и, аналогично, в группе сравнения) отмечалось достоверное (р<0,05), по сравнению с контролем, снижение активности полостной (панкреатической) ?-амилазы, адсорбированных на слизистой оболочке тонкой кишки фракций панкреатической амилазы (ЕД), амилолитической активности в зоне мембранного пищеварения (ЕД+Г), общей амилолитической активности тонкой кишки (ЕД+Г+С), а также активности мембрансвязанных ферментов — ?-амилазы (Г), аланинаминопептидазы, мальтазы, сахаразы, щелочной фосфатазы, активности мембранноцитозольных дипептидаз и содержания белка в слизистой оболочке тонкой кишки, используемого для ферментсинтетических целей.
После завершения 30-ти дневного курса лечения в стадии клинической ремиссии заболевания, показатели активности кишечных ферментов претерпевали у большинства обследованных больных хроническим билиарнозависимым панкреатитом позитивные изменения, выраженность которых была различной в основной группе и группе сравнения. У обследованных пациентов основной группы в большей степени (р<0,05), чем в группе сравнения, возрастала общая амилолитическая активность тонкой кишки, причем преимущественно за счет наиболее измененных в стадии обострения фракций, причастных к осуществлению мембранного этапа кишечного пищеварения, активности десорбированных фракций амилазы (ЕД), фракции Г (мембрансвязанной ?-амилазы), амилолитической активности в зоне мембранного пищеварения (ЕД+Г). В большей степени, чем в группе сравнения, повышалась активность аланинаминопептидазы, дипептидаз, сахаразы, мальтазы и содержание белка. В основной группе пациентов нормализовалось нарушенное в стадии обострения хронического панкреатита соотношение амилолитической активности в зоне полостного и мембранного пищеварения (ЕД/С, (ЕД+Г)/С, Г/С), восстанавливались регуляторные свойства мембрансвязанных кишечных ферментов, определяемые по степени ингибирующего влияния на активность щелочной фосфатазы ее конкурентного ингибитора трибутирина.
Выводы:
Изменения показателей мембранного этапа кишечного пищеварения у больных хроническим билиарнозависимым панкреатитом, ответственные за развитие симптомов кишечной диспепсии, могут быть успешно корригированы с помощью включения в основной курс терапии синбиотических биокомплексов «Нормофлорины Л и Б».
