Живущие в кишечнике бактерии оказывают непосредственное влияние на вес носителя, и наоборот. Взаимозависимость кишечного микробиома и показателей массы тела была блестяще доказана учёными из Университета Вашингтона (Сент-Луис). Ряд экспериментов, поставленных ими на лабораторных мышах, подтвердил предположения исследователей.
Для исследования были взяты обычные дикие мыши и лабораторные животные с повреждённым геном, отвечающим за синтез лептина. Этот гормон вырабатывается жировыми клетками и активно участвует в появлении чувства насыщения. Лабораторные мыши с блокированной выработкой лептина съедают во время каждого приёма пищи на 70% больше корма, чем их дикие собратья. Соответственно, эти мыши быстро набирают лишний вес.
После того, как различия массы тела между дикими и генетически модифицированными мышами стали достаточно заметны, исследователи сравнили бактериальный состав их кишечников. Оказалось, что у мышей с лишним весом доля бактерий Firmicutes была почти в полтора раза выше, чем у обычных диких грызунов.
Следующий эксперимент был проведен с участием абсолютно стерильных (гнотобиотических) мышей. Этих животных специально выращивают в стерильных вольерах для различных исследований. Из-за полного отсутствия кишечной микрофлоры они очень плохо усваивают пищу. Масса тела взрослых особей крайне низка по сравнению с обычными животными, несмотря на то, что они поедают в три раза больше корма.
Учёные пересадили гнотобиотическим мышам кишечную микрофлору от растолстевших животных из первого эксперимента. Результаты оказались просто поразительными: за последующие две недели гнотобиоты почти в полтора раза увеличили массу тела (на 47%). Для сравнения, контрольной группе гнотобиотов пересадили микрофлору из кишечников обычных диких мышей с нормальной массой тела. В этой группе увеличение массы тела тоже наблюдалось, но в намного более скромных масштабах – всего на 27% за те же две недели.
Предыдущие эксперименты показали, что состав микробиома оказывает влияние на вес носителя. На последнем этапе учёные исследовали состав стула мышей с обычным и повышенным весом. Как оказалось, в кишечнике мышей с признаками ожирения содержалось повышенное количество ферментов, способствующих более глубокому разложению полисахаридов, содержащихся в пище. В результате мыши с ожирением усваивали больше питательных веществ из порции пищи, чем грызуны с обычным весом. Об этом свидетельствовал состав каловых масс: у мышей с ожирением кал содержал меньше калорий, чем у обычных животных.
Исследование открыло новые перспективы в изучении проблемы ожирения у людей и показало возможность его лечения посредством пересадки тучным людям здоровой кишечной микрофлоры.
