Дисбактериоз как причина заболеваний печени и желчевыделительной системы

При длительном течении дисбиоз кишечника, особенно увеличивает риск развития метаболических заболеваний печени и поражения внепеченочной билиарной системы, таких как неалкогольный стеатоз, стеатогепатит, неспецифический реактивный гепатит,

Основными факторами, способствующими развитию стеатогепатита, являются эндотоксемия в результате поступления с портальной кровью микробов, бактериальных липополисахаридов и токсинов из кишечника.

Острый или хронический воспалительный процесс вызывают различные патогенные микроорганизмы, которые попадают в желчный пузырь из желудочно-кишечного тракта по общему желчному и пузырному протокам (восходящий путь).

В организме существуют два основных органа выполняющих детоксикацию: печень, которая осуществляет эту функцию посредством окислительных реакций и микрофлора пищеварительной системы, где происходят восстановительные процессы. Эти системы тесно взаимодействуют, снижение детоксикационной функции микрофлоры кишечника, приводит к увеличению нагрузки на ферментативные системы печении, что при определенных условиях способствует возникновению в ней метаболических и структурных изменений.

При дисбактериозе кишечника, особенно это это касается избыточного бактериального роста в тонкой кишке, транс­ло­ка­ция бактерий в кровь приводит к циркуляции и накоплению в тканях бактериальных токсинов. Последние, проникая через слизистую оболочку кишечника в воротную вену, вызывают повреждение гепатоцитов.

Лечение

Лечебные мероприятия при воспалительных заболеваниях желчного пузыря, метаболических нарушений печени, включает в себя воздействие как на печеночный, так и на кишечные звенья патогенеза, что подразумевает нормализацию состава кишечного микробиоценоза.

Ведущая роль в нормализации состава кишечной микрофлоры принадлежит пробиотикам, Важным механизмом действия пробиотиков является антагонистический эффект в отношении патогенной микрофлоры, обусловленный действием метаболитов нормальных бактерий, основными из которых являются короткоцепочечные жирные кислоты и молочная кислота.

Коротко­цепочечные жирные кислоты:

• являются основным источником питания эпителия кишки, способствуя его регенерации и росту и нормализации функций СО кишечника;
• улучшают всасывание электролитов и воды;
• участвуют в адаптации толстой кишки к его содержимому;
• влияют на моторику желудочно–кишечного тракта.

Молочная кислота подавляет рост и колонизацию СО патологической микрофлорой, препятствуя адгезии не­нор­мальной микрофлоры к кишечному эпителию, способствует восстановлению нормального состава ки­шеч­ной микрофлору.

Меха­низм действия пробиотиков обусловлен также конкуренцией за нутриенты (даже кратковременное лишение только одного питательного субстрата, необходимого для жизнедеятельности определенного вида кишечной микрофлоры, приводит к подавлению его роста).

Жидкие биокомплексы нормофлорин Л, Б и Д, содержат живые, физиологический активные клетки бифидо– и лактобактерии, органические кислоты, которые подавляют гнилостные процессы в кишечнике, тем самым устраняют эндотоксемию. Нормофлорины подавляют рост и размножение патогенной микрофлоры, применение биокомплексов предотвращает восходящий путь инфицирования желчного пузыря.

Летучие жирные кислоты в составе Нормофлоринов, регулируют моторную и секреторную активность пищеварительного тракта. Применение нормофлоринов при заболеваниях печени, благодаря входящий в состав аргинину, благотворно сказывается на регенерацию клеток печени и кишечника (исследование проф. Виноградовай М.А.).