В результате девятилетних экспериментов американские учёные раскрыли биологический механизм взаимодействия клеток печени и нервных синапсов головного мозга. На основании этой информации они надеются разработать новый способ лечения диабета 2-го типа. Он будет основан на понимании процессов, протекающих в организме при накоплении большого количества жировой ткани.
В настоящее время схемы лечения диабета базируются на понижении концентрации глюкозы, т.е. на улучшение симптоматики. Они не лечат саму болезнь, поскольку никак не затрагивают причин, из-за которых развивается инсулинорезистентность. Между тем, давно известно, что ожирение напрямую связано с диабетом – с увеличением избыточной массы тела резко возрастает риск этого заболевания. Но при ожирении у людей обязательно растёт количество жира в печени, а значит, излишний жир в этом органе и диабет – вещи взаимосвязанные. Осталось лишь понять, почему жир в печени провоцирует резистентность к инсулину или чересчур активную выработку этого гормона.
Чтобы решить эту задачу, учёные использовали лабораторных мышей с ожирением. Замеряя количество нейротрансмиттеров у животных, они установили, что у них повышен уровень ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты), предназначенной для гашения нервных импульсов. Длительные исследования позволили определить, какие именно вещества «отвечают» за синтез ГАМК, и выявить соединение, запускающее выработку ГАМК в тканях печени – ГАМК-трансаминазу.
Вырабатываемая в печени гамма-аминомасляная кислота уменьшает активность нервных импульсов, которые поступают от печени к головному мозгу. Чем больше жира в печени, тем активнее погашаются нервные импульсы. В ответ центральная нервная система посылает сигналы, влияющие на уровень глюкозы.
Чтобы проверить, насколько увеличение синтеза ГАМК влияет на инсулинорезистентность, исследователи взяли группу мышей с диабетом второго типа и с помощью специальных препаратов снизили у них активность выработки ГАМК. После этого у животных на несколько дней восстановилась нормальная чувствительность к инсулину. У мышей, которым ГАМК-трансаминазу подавляли в течение длительного времени, существенно снизился аппетит, и они начали терять жировые накопления.
Дальнейшие исследования показали, что аналогичный механизм работает и у людей, а значит, подавление синтеза ГАМК может восстановить чувствиельность к инсулину у больных диабетом второго типа. Этот же метод, возможно, будет эффективен и при лечении ожирения. Исследователи планируют в ближайшее время провести клинические исследования, которые позволят достоверно установить, насколько эффективным будет ингибитор ГАМК-трансаминазы для повышения чувствительности к инсулину у людей с избыточным весом.
