Датские учёные из Университета Орхуса подтвердили гипотезу немецкого невропатолога о том, что причиной развития болезни Паркинсона могут стать изменения в кишечнике, выдвинутую в 2003 году. Проведенное датчанами исследование с использованием лабораторных животных убедительно продемонстрировало, как провокатор дегенеративных изменений мигрирует из кишечника, поражая ткани мозга и сердца. Результаты научной работе были опубликованы в специализированном журнале Acta Neuropathologica. Публикация вызвала во всём мире всплеск интереса к обсуждаемой тематике.
Медикам давно известно, что медленная дегенерация тканей головного мозга, характерная для болезни Паркинсона, вызвана постепенным накоплением в них специфического белка, получившего название «альфа-синуклеин». Большое количество этого белка приводит к повреждению клетки. В результате у пожилого человека постепенно развивается мышечная ригидность, тремор конечностей, характерным образом замедляются движения тела.
Для проведения эксперимента были взяты лабораторные крысы со специальной генной модификацией – экспрессией альфа-синуклеина в чрезвычайно большом количестве. Животные обладали врождённой способностью накапливать вредный белок, что неизбежно приводило у них к развитию симптомов, сходных с проявлениями у людей болезни Паркинсона. Для запуска процесса альфа-синуклеин вводили крысам непосредственно в тонкий кишечник, после чего оставалось лишь отслеживать миграцию белка по организму грызунов.
Первые результаты были получены в течение двух месяцев. За это время введенный в кишечник альфа-синуклеин достиг головного мозга, причём для транспортировки использовались периферические нервные окончания. Дальнейшие наблюдения показали, что для развития дистрофического состояния не нужно много времени – у крыс, используемых в качестве подопытных, это заняло в общей сложности 4-5 месяцев. Руководитель научной работы, профессор Пер Боргхаммер, был поражён скоростью патологических изменений структуры мозга крыс.
Как правило, у людей с диагностированной болезнью Паркинсона нервная система серьёзно повреждена к моменту постановки диагноза. Благодаря исследованию датских учёных удалось доказать, что патологический альфа-синуклеин может быть обнаружен на самой ранней стадии болезни. Учитывая различия в скорости метаболизма между крысами и людьми, исследователи считают, что между появлением вредоносного белка в кишечнике пациента и развитием симптомов болезни Паркинсона проходит около 20 лет.
Эксперименты учёных из Орхуса показали, что опасности поражения при этом подвергается не только мозг, но и сердце пациента. В нём при накоплении альфа-синуклеина тоже развиваются патологические изменения тканей.
